CREATINA

La creatina la descubrió Chevreul en 1832. Existen referencias de haber sido utilizada por los países del este de Europa en los años 60. Los primeros estudios científicos se realizaron a partir de 1990. Su utilización comercial comenzó en 1992.

Para entender bien su capacidad como agente ergogénico vamos a recordar la
utilización de la energía por el deportista.
Las demandas energéticas de la fibra muscular se atienden por la hidrólisis de enlaces fosfato contenidos en el ATP. Tal hidrólisis de un mol de ATP produce, en presencia de un mol de agua y un átomo gramo de Mg++, un mol de adenosina 5’-difosfato (ADP), un átomo gramo de fosfato inorgánico (Pi), otro de hidrogenión (H+) y 31.8 kJ de energía.

En condiciones normales, se encuentra una pequeña cantidad de ATP en el sarcoplasma muscular (<5 mM), buena parte de la cual se supone que se encuentra unido a proteínas. Si el músculo se contrae a máxima potencia, la demanda de ATP es tal, que con el ATP presente en el sarcoplasma solo
podría mantenerse la intensidad del esfuerzo durante unas pocas contracciones musculares (1-3 segundos).


En ausencia de oxígeno, el músculo puede reconstituir ATP a partir de fosfocreatina (PC) y a través de la vía glucolítica, que genera lactato y H+. La fosfocreatina es una molécula que posee un enlace fosfato rico en energía (~P), que puede ser transferido al ADP a través de una reacción catalizada por la creatina quiinasa (CPK o CK), al tiempo que capta un H+ del medio.

En el ejercicio de muy alta intensidad y de muy corta duración (5-6”), la mayor parte de la producción de ATP requerida para la contracción muscular proviene del metabolismo anaerobio aláctico, esto es, mediante la contribución de dos enzimas, la creatina fosfoquinasa (CPK) y la adenilato quinasa (AK). La CPK cataliza la transferencia del grupo fosfato desde la fosfocreatina (PCr) hasta el ADP de modo energéticamente favorable para formar ATP y creatina (Cr), por lo que es una primera barrera para mantener constante la [ATP] intramiocitaria. El segundo tampón lo conforma la AK, que cataliza la reacción 2 ADP -- ATP + AMP. Dadas las características de la reacción de la CK, la concentración intramuscular de ATP disminuye muy poco, hasta que la concentración de PC no haya alcanzado valores mínimos (2-3 mM). Cuando la concentración de fosfocreatina alcanza niveles críticos el ADP tiende a acumularse.

Ya hemos comentado que la hidrólisis de ATP produce 31,8 kJ/mol, pues bien, la de PCr produce 45 kJ/mol, lo que permite que en músculos con un sistema CK activo pueda mantenerse una [ADP] baja protegiendo a la célula de la pérdida de nucleótidos de adenina vía adenilato quinasa, AMP deaminasa y 5- nucleotidasa.
En el músculo existe una de las cuatro isoenzimas de la CK, la citosólica de tipo muscular (M-CK). Todos los isoenzimas de la CK catalizan la transferencia reversible del grupo fosfato del ATP al grupo guanidino de la Cr, produciendo ADP y un hidrogenión: Cr + ATP- PCr + ADP + H+
La concentración total Cr (Cr + PCr) es de unos 125 mmol/kg músculo seco, estando el 65% fosforilada en forma de fosfocreatina en reposo.

En un sprint máximo de 6 sg el 50% de la resíntesis del ATP viene dado por la degradación de la PC y un 44% por la glucólisis anaeróbica.
La mayor parte de la creatina (alrededor de un 94%) se encuentra en el músculo, el cual, debido a su incapacidad para sintetizarla, debe tomarla del plasma de donde penetra en un 90% vía transportador sodio y cloruro dependiente (contra gradiente).
 
La demanda diaria de creatina se produce a través de la dieta. La creatina la tomamos en pequeña cantidad con las proteínas de origen animal (200 mg/100 g de carne), la mayor parte la sintetizamos a partir de sus precursores (arginina, glicina y metionina), y se sitúa en torno a 2 g/día (Rossi R 1998). Para ingerir 20 g de creatina hay que tomar 12 kg de carne al día.

El primer paso en la síntesis de creatina ocurre en riñón, donde se produce el ácido guanidino acético que, posteriormente en hígado se metila a creatina pasando a plasma.
En términos bioquímicos la administración de creatina incrementa la creatina y
fosfocreatina usadas en la contracción muscular. En términos termodinámicos la creatina estimula el circuito creatina - creatina quinasa - fosfocreatina, relacionada con la función mitocondrial controlando el pool subcelular de adenilato. En términos farmacocinéticos la entrada de creatina al músculo esquelético, inicialmente depende de la concentración extracelular, pero su transporte está regulado y es limitante. En términos farmacodinámicos posibilita el esfuerzo muscular intenso durante breves períodos de tiempo.

Los estudios experimentales realizados en animales con incrementos de creatina en su alimentación, demuestran un aumento en el contenido miocárdico de creatina libre y total, sin alterar de manera significativa el nivel de ATP o PC. Además en animales con hiperlipemia, baja los triglicéridos y VLDL aumentando el BUN de 11 a 13 mg% (Sopio R 1995)
El nivel normal de creatina en músculo es de 124 mmol/kg (peso seco) (Harris RC et al 1974). El límite se sitúa en 150-160 mmol/kg. Una dosis de 1 g no modifica los niveles musculares. Una dosis de 5 g la incrementa de forma
significativa.

La dosis empleada es de 20-25 g/día durante 5 ó 6 días (Hultman et al 1996). Después se dan 2 g/día como mantenimiento (Hultman et al 1996).
Incrementan los depósitos, la ingesta simultánea de carbohidratos, ejercicio y bebidas con electrolitos (Vandenberghe et al 1997).
También hay estudios de una sinergia al administrarla con ácido lipoico.
Se encuentran respuestas de tipo individual. Hay sujetos que no responden, otros que consiguen incrementos de creatina en músculo de hasta un 15-20%, en cualquier caso, ambos sexos responden sin diferencias (Tarnopolsky MA et al 2000 ).
Se refiere en los primeros días una disminución de la diuresis y, por tanto, un
incremento de peso de 1 a 3 kg.